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Post-terapia de supresión de hormonas estimulantes de la tiroides en pacientes con enfermedad de Graves: una revisión sistemática de datos clínicos y fisiopatológicos

información clave

fuente: Medicina clínica e investigativa. Médecine Clinique et Experimentale

año: 2015

autores: Yu H, Farahani P

resumen / resumen:

Antecedentes:
El hipotiroidismo postratamiento es común en la enfermedad de Graves y las guías clínicas recomiendan monitorearlo; sin embargo, la hormona estimulante de la tiroides (TSH) puede permanecer suprimida en estos pacientes después del tratamiento. Los objetivos de este estudio fueron explorar la fisiopatología propuesta detrás del fenómeno de la supresión de TSH postratamiento y revisar sistemáticamente los datos clínicos existentes sobre la supresión de TSH postratamiento en pacientes con enfermedad de Graves.

Fuente:
Se realizó una búsqueda bibliográfica sistemática utilizando las bases de datos EMBASE y PubMed, con varias combinaciones de términos MeSH. También se realizó una búsqueda de bibliografía sobre artículos relevantes para que sean lo más inclusivos posible.

Principales hallazgos:
Un total de 18 artículos describieron posibles mecanismos de supresión de TSH postratamiento. Varios de los estudios demuestran evidencia de atrofia tirotrofa y plantean la hipótesis de que esto contribuye a la supresión en curso. Se han identificado receptores de TSH en células folículo-estrelladas de la pituitaria, así como en células astrogliales del hipotálamo, que median la retroalimentación paracrina. Algunos estudios han demostrado una correlación inversa entre los títulos de autoanticuerpos y los niveles de TSH, lo que sugiere su papel en la mediación de la supresión de TSH en curso en pacientes con enfermedad de Graves. Además, se identificaron cinco estudios que proporcionaron datos clínicos sobre la duración de la supresión de TSH. Los datos combinados muestran que el 45.5% de los pacientes recuperan la TSH a los 3 meses después del tratamiento, aumentando al 69.3% a los 6 meses y estabilizándose al 73.8% a los 12 meses (p> 0.0001). El subanálisis también muestra que para los pacientes que son TBII negativos, el 80.7% recupera su TSH a los 6 meses en comparación con solo el 58.7% en los que son TBII positivos (p = 0.003).

Conclusión:
Los datos clínicos sugieren que la recuperación de TSH es más probable que ocurra dentro de los primeros 6 meses después del tratamiento, con una meseta de recuperación en aproximadamente el 70% de los pacientes, lo que sugiere que confiar en este ensayo para la monitorización puede ser muy engañoso. Además, la positividad de TBII se asocia con una menor probabilidad de recuperación de TSH. La fisiopatología detrás de la TSH suprimida implica no solo mecanismos anatómicos sino también autoinmunes.

organización: Universidad de Queen, Canadá

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