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Artículos científicos

La fisiopatología de la enfermedad ocular tiroidea

información clave

fuente: Revista de Neuro-Oftalmología

año: 2014

autores: Shan SJ, Douglas RS

resumen / resumen:

La fisiopatología de la enfermedad ocular tiroidea (TED) es compleja y no se comprende por completo. Los fibroblastos orbitarios (OF) parecen ser las células efectoras clave responsables del agrandamiento característico de los tejidos blandos que se observa en la TED. Expresan autoantígenos potencialmente patógenos, como el receptor de tirotropina y el receptor del factor de crecimiento 1 similar a la insulina. Una intrincada interacción entre estos autoantígenos y los autoanticuerpos que se encuentran en la enfermedad de Graves puede conducir a la activación de los OF, lo que luego conduce a una mayor producción de hialuronano, síntesis de citocinas proinflamatorias y mayor diferenciación en miofibroblastos o adipocitos. 

Algunos de los OF en pacientes con TED parecen derivar de la infiltración de fibrocitos. Estas células se originan en la médula ósea y exhiben tanto fibroblasto como fenotipo mieloide. En la órbita TED, pueden mediar la expansión orbitaria y la infiltración inflamatoria. Por último, los linfocitos y las citocinas están íntimamente involucrados en el inicio, amplificación y mantenimiento del proceso autoinmune en TED.

organización: Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Estados Unidos; Universidad de Michigan, EE. UU.

DOI: 10.1097 / WNO.0000000000000132