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Artículos científicos

Conversión a la enfermedad de Graves por tiroiditis de Hashimoto: un estudio de 24 pacientes

información clave

fuente: Archivos de endocrinología y metabolismo

año: 2018

autores: González-Aguilera B, Betea D, Lutteri L, Cavalier E, Geenen V, Beckers A, Valdes-Socin H

resumen / resumen:

Objetivo:
La conversión de la tiroiditis de Hashimoto (HT) en hipertiroidismo debido a los anticuerpos del receptor de tirotropina es intrigante y se considera rara. Se sospecha la contribución de los anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH (TRAb), que pueden ser estimuladores (TSAb) o bloqueadores (TBAb). Describimos variables clínicas y biológicas en una serie de pacientes que pasaron de tiroiditis de Hashimoto a enfermedad de Grave.

Sujetos y métodos:
Estudio de caso retrospectivo de 24 pacientes con tiroiditis de Hashimoto seguidos durante 48 ± 36 meses que desarrollaron posteriormente la enfermedad de Graves (EG). Estas variables se analizaron en la fase hipo e hipertiroidea: edad, sexo, TSH inicial, triyodotironina libre (fT3), tiroxina libre (fT4), anticuerpos anti-TPO, TBII, autoanticuerpos de células parietales, tiempo entre hipo e hipertiroidismo, volumen tiroideo y dosis de levotiroxina (LT).

Resultados:
En HT, la TSH media fue de 9.4 ± 26.1 UI / L y el tratamiento con levotiroxina fue de 66.2 ± 30.8 µg / día. El cambio a GD se observó 38 ± 45 meses después del diagnóstico de HTA. Como era de esperar, encontramos diferencias significativas en los niveles de TSH, FT3, FT4 y TBAb. Tres de 14 pacientes tenían autoanticuerpos de células parietales. En dos de estos tres casos hubo una infección por Helicobacter pylori. No hubo diferencias significativas entre los grupos HT y GD con respecto al volumen tiroideo.

conclusiones:
Hasta donde sabemos, las grandes series que documenten la conversión de HT a GD son escasas. Aunque es raro, este fenómeno no debe diagnosticarse erróneamente. Se debe sospechar siempre que se deba reducir la posología de la tiroxina durante el seguimiento de los pacientes con HT. Se necesitan más estudios inmunológicos y genéticos para explicar este inusual cambio autoinmune.

organización: Grupo Hospitalario, España; CHU, Bélgica

DOI: 10.20945 / 2359-3997000000086

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