Sandra Mclachlan, PhD - Facultad de Cedars Sinai | unaGRAVESvoz

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A los investigadores

Sandra McLachlan, doctora

Investigador
Codirector
Laboratorio de autoinmunidad tiroidea
Cedars-Sinai Medical Center
8700 Beverly Blvd.
Los Angeles, California, Estados Unidos

Sandra McLachlan es codirectora del laboratorio de autoinmunidad tiroidea en Cedars-Sinai Medical Center y profesor de medicina en Cedars-Sinai Medical Center. Ha estado investigando las bases moleculares y celulares de la autoinmunidad tiroidea durante 35 años. Es reconocida internacionalmente como líder en este campo y ha publicado más de 220 artículos revisados ​​por pares. Su investigación se centra en la investigación molecular y celular de las respuestas inmunitarias a la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina (tiroiditis de Hashimoto) y al receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR; enfermedad de Graves). También estudia la clonación de autoanticuerpos humanos contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina (para el análisis epitópico de anticuerpos) y el modelo murino de la enfermedad de Graves (auto-tolerancia y susceptibilidad genética).

El Dr. McLachlan fue el primero en demostrar la producción in vitro de autoantoanticuerpos contra tiroglobulina (Tg), peroxidasa tiroidea (TPO) y TSHR por los linfocitos de los pacientes. También estableció la glándula tiroides como el sitio principal de producción de autoanticuerpos tiroideos, proporcionando la base para usar tejido tiroideo de pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune en su posterior clonación de autoanticuerpos humanos contra TPO y Tg.

La Dra. McLachlan ha dejado una huella indeleble en el campo de la tiroidología a través de sus extensas contribuciones a nuestra comprensión de la base molecular y celular de la autoinmunidad tiroidea.

 

Publicaciones representativas:

Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea surgen espontáneamente con la edad en ratones NOD.H-2h4 y aparecen después de los anticuerpos contra tiroglobulina.

Rompiendo la tolerancia en ratones transgénicos que expresan la subunidad A del receptor de TSH humano: tiroiditis, propagación del epítopo y adyuvante como una 'espada de doble filo'.

Genes de susceptibilidad compartida y única en un modelo de ratón de la enfermedad de Graves determinada en ratones endogámicos recombinantes BXH y CXB.

El vínculo entre la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto: un papel para las células T reguladoras.

Autoanticuerpos bloqueadores de tirotropina y autoanticuerpos estimulantes de la tiroides: posibles mecanismos involucrados en el péndulo que oscila del hipotiroidismo al hipertiroidismo o viceversa.